ELISA試劑盒確定了負(fù)責(zé)阻斷癌癥細(xì)胞從肺部移動(dòng)到身體其它部位的基因。識(shí)別能阻斷轉(zhuǎn)移的這個(gè)基因，對(duì)于肺癌（轉(zhuǎn)移往往迅速發(fā)生）患者的存活率將有很大提高。同時(shí)，研究人員解釋了為什么有些腫瘤患者更容易比別人出現(xiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移現(xiàn)象。該研究也可幫助研究人員了解和治療黑色素瘤和宮頸癌的轉(zhuǎn)移過(guò)程。

   即使在肺癌的早期階段，癌細(xì)胞往往也能夠發(fā)生轉(zhuǎn)移，研究人員說(shuō)：癌細(xì)胞要獲得能動(dòng)性，必須“推翻”通常保持細(xì)胞扎根于各自位置中的細(xì)胞機(jī)制（即保持細(xì)胞粘附在一起的機(jī)制），在癌細(xì)胞遷移的過(guò)程中，癌細(xì)胞需開(kāi)啟和關(guān)閉從細(xì)胞膜伸出的分子錨。

   大約五分之一的肺癌病例會(huì)缺少抗癌基因LKB1（也稱(chēng)為STK11）。LKB1缺失的肺癌往往惡性程度較高，癌細(xì)胞會(huì)迅速蔓延。然而，沒(méi)有人知道如何將LKB1和粘著斑起來(lái)。現(xiàn)在，滬峰研究人員已經(jīng)找到了兩者之間的以及針對(duì)此的治療新靶點(diǎn)：即一個(gè)鮮為人知的基因稱(chēng)為DIXDC1。研究人員發(fā)現(xiàn)，DIXDC1接收來(lái)自LKB1的指令（信號(hào)），從而影響粘著斑，改變它們的大小和數(shù)量。

   當(dāng)DIXDC1被“開(kāi)啟”，粘著斑變大，變得具有粘性，能使得癌細(xì)胞黏在一起（保持癌細(xì)胞固定）。而當(dāng)DIXDC1被阻斷或失活，粘著斑變小（但數(shù)量會(huì)增多），導(dǎo)致??數(shù)以百計(jì)的“小手”將癌細(xì)胞向前拉（使得癌細(xì)胞運(yùn)動(dòng)能力提高），以應(yīng)答細(xì)胞外信號(hào)。癌細(xì)胞這種移動(dòng)性能的增加有助于癌細(xì)胞從肺部移出，并通過(guò)整個(gè)身體的血液循環(huán)，移植到別的器官。

  ELISA試劑盒研究人員說(shuō)：沒(méi)有人知道DIXDC1原來(lái)在癌癥和轉(zhuǎn)移中是受到抑制的。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)有兩種方法來(lái)關(guān)閉這個(gè)“保持固定”信號(hào)。一種是通過(guò)直接抑制DIXDC1，另一種方法是通過(guò)刪除LKB1，然后DIXDC1永遠(yuǎn)不會(huì)接受到LKB1信號(hào)。鑒于此，科學(xué)家們想知道，如果重新激活DIXDC1是否可以阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。該團(tuán)隊(duì)采取了DIXDC1低水平和過(guò)表達(dá)的癌轉(zhuǎn)移細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在體外和體內(nèi)，DIXDC1的增加確實(shí)抑制了這些細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能力。

   發(fā)現(xiàn)DIXDC1基因功能如此強(qiáng)大，這是令人非常驚訝的，ELISA試劑盒在這個(gè)研究開(kāi)始時(shí)，我們不知道DIXDC1參與轉(zhuǎn)移。眼下，?雖然對(duì)于攜帶LKB1或DIXDC1變異的癌癥還沒(méi)有治療方法，但推測(cè)那些缺失DIXDC1基因的肺癌患者可能會(huì)從特異性針對(duì)粘著斑的癌癥藥物中得到一定的治療效果。