ELISA試劑盒研究人員揭示了特異lncRNAs在Abl誘導免疫細胞癌變中的重要作用，加深了對白血病病毒及Abl誘導細胞惡性轉化機制的認識，為Abl陽性白血病的治療提供有意義的參考。ELISA試劑盒該研究成果已分別在線發表于重要學術刊物Oncogene、FEBS Letters上。
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Abelson鼠白血病病毒(A-MuLV)是一種可以誘導小鼠淋巴細胞癌變的逆轉錄病毒，v-Abl是A-MuLV的癌基因。Bcr-Abl癌基因是由位于人類9號染色體的c-Abl基因和22號染色體的Bcr基因斷裂易位融合而成，編碼的Bcr-Abl融合蛋白可以誘發人的慢性粒細胞白血病(CML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)。Abl(v-Abl，Bcr-Abl)誘導的免疫細胞癌變涉及許多與細胞凋亡和增殖相關信號轉導通道的異常調控、相關信號分子的突變或者修飾以及短鏈非編碼rna(miRNA)的異常表達等生物學過程。
近年來大量的實驗證據表明長鏈非編碼RNA(long noncoding RNA, lncRNA)在細胞生命活動中發揮重要作用，但是lncRNA在Abl誘導免疫細胞轉化過程中的作用仍不清楚。
中國科學院微生物研究所陳吉龍研究員領導的病毒感染與腫瘤發生機理研究組針對lncRNAs在鼠白血病病毒的v-Abl、人類Bcr-Abl癌基因誘導的細胞癌變中的功能展開研究。利用lncRNA表達譜芯片分析了Bcr-Abl轉化的人白細胞系K562中lncRNA的表達情況，發現K562細胞中存在多種lncRNAs的表達，干擾Bcr-Abl導致其中許多lncRNAs的表達水平發生顯著變化。
經過初步的功能試驗篩選，集中在lncRNA-BGL3(lncRNA Beta Globin Locus 3)和H19進行了深入的研究。研究發現Bcr-Abl能夠抑制lncRNA-BGL3在K562細胞和CML臨床病人白血病細胞中的表達。lncRNA-BGL3的過表達能夠促進Abl轉化細胞走向凋亡，并且抑制細胞在裸鼠體內誘導的腫瘤生長。利用lncRNA-BGL3過表達轉基因小鼠模型，發現lncRNA-BGL3的過表達能夠削弱Bcr-Abl誘導小鼠骨髓細胞轉化的能力，說明lncRNA-BGL3是作為負調控因子參與到Abl誘導的白細胞惡性轉化過程。
研究lncRNA-BGL3的作用機理，發現lncRNA-BGL3和PTEN具有相同的miRNA反應元件，兩者都是miR-17，miR-93，miR-20a，miR-20b，miR-106a和miR-106b的靶基因。lncRNA-BGL3可以作為競爭性內源RNA(competitive endogenous RNA, ceRNA)競爭性結合這些miRNA，影響這些miRNA對PTEN的抑制作用，調控PTEN的表達，從而影響細胞的存活。
另一方面，研究H19在Bcr-Abl誘導細胞轉化中的作用，發現干擾H19的表達能夠促進K562細胞的凋亡，并且抑制細胞在裸鼠體內誘導的腫瘤生長，表明H19在Bcr-Abl誘導白細胞癌變中同樣發揮重要作用。
ELISA試劑盒此項研究揭示了特異lncRNAs在Abl誘導免疫細胞癌變中的重要作用，加深了對白血病病毒及Abl誘導細胞惡性轉化機制的認識，為Abl陽性白血病的治療提供有意義的參考。該研究成果已分別在線發表于重要學術刊物Oncogene、FEBS Letters上。
該項研究得到國家自然科學基金和“973”計劃的支持。